烧伤后肺部感染

烧伤后肺部感染

概述:肺部感染、肺炎是烧伤常见的内脏并发症,发病率约为33%,伴有吸入性损伤者更高达53%,重度吸入性损伤者几乎达100%,且死亡率较高。老年和小儿肺炎的发病率和死亡率也很高。近年来严重烧伤死于多器官功能障碍(MODS)者增多,而在MODF病人中,肺功能衰竭的发病最高。烧伤后肺功能衰竭的发病原因甚多,但是肺炎是其最主要的原因,特别是休克期后并发的肺功能衰竭几乎都是肺部感染所致。烧伤整个过程都可以出现肺炎,但70%发生在伤后2周以内,伤后1个月以后发生肺炎的仅为10%左右。一般晚期肺炎多发生在老年人、儿童及严重烧伤衰竭的患者。

流行病学

流行病学:

病因

病因:
    1.烧伤后出现获得性免疫紊乱,导致肺感染增加  烧伤后易发生肺部感染的原因很多,但伤后肺免疫机制异常是其重要原因。伤后血液低灌流导致肺组织缺氧,可损伤纤毛或降低纤毛的运动能力。同时由于面颈部和(或)胸部焦痂的限制、妨碍深呼吸,减弱咳嗽能力。伴有吸入性损伤者,引起气管、支气管的上皮细胞及其纤毛,甚至黏膜下层的严重烧伤,直接损伤了呼吸道的局部防御能力,有利于微生物的入侵。吸入性损伤后还可并发化学性气管、支气管炎,其所产生的坏死组织和水肿液将成为细菌的培养基,容易发生肺部感染。
    烧伤后,特别是吸入性损伤后,肺组织内的免疫活性细胞如Mφ、PMN、NK的吞噬或杀伤细菌的功能均受到损伤。粒细胞大量聚集于肺组织内,但其吞噬性受到严重抑制,具有吞噬能力的细胞百分率和吞噬指数(即100个PMN吞噬细菌的总数)均明显降低。伤后PMN的氧化代谢反应亦减弱,H2O2释放量减少,伤后PMN的化学发光反应和髓过氧化物酶活性均明显下降,表明细胞内杀伤能力减弱。
    补体系统具有重要的防御能力,烧伤的病人并发ARDS者,其补体溶血活性,特别是旁路途径,在伤后第一周明显下降。纤维结合蛋白是具有非特异性调理活性的糖蛋白,与网状内皮系统的清除功能有密切关系。烧伤后早期即发生感染者,血浆纤维结合蛋白明显减少,致使肝内网状内皮系统清除颗粒性异物的能力降低,而肺内颗粒的积聚却增多。
    2.烧伤休克损伤肺组织  休克降低肺组织的血液灌流,损伤肺微血管内皮细胞,使血管通透性增高。休克时释放众多血管活性物质,增加肺毛细血管通透性,并发肺水肿。低灌流还将损伤肺Ⅱ型上皮细胞,使肺表面活性物质释放减少,诱发肺萎陷。休克再灌注后,产生氧自由基,加重肺组织损伤,并发肺充血、肺水肿和肺萎陷,水肿液未能吸收,肺泡壁有透明蛋白和纤维蛋白沉积,形成透明膜,这些都是烧伤后容易发生肺部感染的重要病理基础。
    3.吸入性损伤  吸入性损伤的主要损伤因素是热力和烟雾。热能可直接损伤呼吸道黏膜和肺实质,引起局部损害。但火焰和高热空气属干热,干热含热容量低,吸入后由于上呼吸道及其黏膜具有较大的水、热交换功能,通过湍流、对流和蒸发作用,吸入的干热空气迅速冷却,故吸入干热空气大多只损伤喉部或气管上部黏膜,较少伤及下呼吸道。值得注意的是,吸入烟雾后可引起广泛的肺组织损伤,这是由于烟雾可达肺泡,除热力作用外,烟雾中含有数十种具腐蚀性、刺激性或有毒的物质,引起化学性损伤。伤后迅速发生坏死性气管-支气管炎,并发肺水肿肺不张。气道内充满脱落的坏死黏膜、异物和富含蛋白质的分泌物,有利于细菌的生长和繁殖,迅速并发肺部感染。第三军医大学烧伤研究所曾对吸入性损伤狗肺组织进行细菌学检查发现(表1),正常对照和单纯体表烧伤动物伤后24h活杀时,肺组织含菌量仅103/g组织。单纯吸入性损伤狗伤后6h已达104/g组织,24h时10只狗中已有2只超过105/g组织。而体表烧伤复合吸入伤狗24h活杀时,5只狗中已有3只超过105/g组织。吸入性损伤动物于伤后12h均出现程度不同的支气管肺炎。临床和动物实验结果均表明,吸入性损伤是烧伤后肺部感染最重要的发病因素。
    4.误吸  正常情况下,口咽部经常有唾液及分泌物存在,积存较多时经口排出或下咽,吞咽时,会厌的覆盖作用使喉头呈生理性关闭,防止食物或液体进入喉头。若有异物进入,立即会引起假声带、声带的关闭和咳嗽反射。烧伤后有头颈部烧伤或吸入性损伤时,口腔及咽喉部黏膜充血及水肿,吞咽动作不协调,会厌、声带亦可有水肿,反射迟钝,口、鼻、咽喉分泌甚多或进食时易发生误吸而进入气道。其次,烧伤患者常需留置胃管或气管切开套管,当平卧、神志不清时,可导致胃液逆流,尤其在有胃潴留、胃肠道功能障碍,发生恶心、呕吐时,更易将呕吐物吸入。在深度烧伤患者,常需在全身麻醉下行切痂植皮手术,在全身麻醉诱导期或苏醒期,也易将口腔或胃内容物吸入气道造成误吸。误吸物的来源主要是口咽部分泌物及胃液。误吸可引起气道化学性损害和机械性阻塞,增加肺感染的因素。化学性损害的程度取决于吸入物pH和蛋白溶解酶的含量,细菌感染则取决于吸入物污染的情况,吸入物常会有大量革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌、厌氧菌及真菌。吸入胃液和黏膜脱落坏死组织等物则可引起小气道机械性阻塞,除影响呼吸功能外,还有利于细菌繁殖,促使肺部感染发生。
    5.经人工气道污染  经人工气道包括气管切开、气管插管、机械性通气治疗和呼吸道吸引等污染。当严重烧伤时,特别是并发吸入性损伤患者常需建立人工气道,以改善通气、纠正缺氧、进行机械性通气和呼吸道局部治疗时,这些措施往往是经人工气道污染的原因。当气管切开后,气管、支气管直接与外界相通,失去了口、鼻、咽喉屏障作用。吸入空气未经湿化使气道黏膜和分泌物变干,导致纤毛运动受阻,排痰不畅。气管吸引、吸痰和气管内灌洗时反复操作,对气道黏膜刺激和使之损伤,如操作未遵守消毒隔离原则,则更易经人工气道污染,造成病原菌下行感染。烧伤患者行机械性通气支持治疗的时间往往较长,可长达数星期,如呼吸机管理不当,各种接头、管道及湿化器等使用前或使用后未经彻底清洗和消毒,病原菌可经各种管道带入呼吸道造成污染。
    6.临近病灶直接扩散和远处病灶血行播散  当头颈部及前胸有烧伤时,由于创面细菌感染,临近创面分泌物甚至脓液可直接扩散到呼吸道。如患者气管切开,则这种直接传播感染几乎是不可避免的。肺部感染也可因其他远处化脓性病灶引起,常见的有化脓性栓塞性静脉炎,多发生于经烧伤创面置动、静脉插管,较长时间行中心静脉高营养,长期留置尿管引起的泌尿道感染也是一常见病灶。近来研究还证明,烧伤早期由于血液灌流不足,肠黏膜屏障功能受损,肠黏膜通透性增高,肠道细菌不仅可移居至肠系膜淋巴结,而且进一步侵入肝、肺和血循环,进行血行播散。发生烧伤创面脓毒症或多脏器功能不全等,病原菌均可经血行播散至肺部,造成肺部感染
    7.污染空气气溶胶吸入  气溶胶是指微小的液体、固体微粒悬浮于空气中的统称。能悬浮于空气中的微粒大小范围在0.01~100μm,液体微粒气溶胶称之为“雾”,固体微粒气溶胶称之为“尘”。气溶胶微粒进入气道后,不像气流那样顺支气管顺利前进,而是按照其物理学原则沉降在呼吸道各个部位。决定气溶胶微粒在气道内沉降有5种力学机制,即惯性冲撞、重力沉积、弥散、阻截和静电凝结。微粒直径大于5μm者,以惯性冲撞方式沉降于口咽部及大气道、支气管、主支气管。直径0.5~1μm微粒靠重力沉积作用沉降于下气道,即小气道、细支气管及肺泡。而直径小于0.5μm微粒则弥散沉降于肺泡内。
    烧伤病房属于多污染环境,由于医院病房建筑的隔离消毒条件受限,再加上烧伤创面坏死组织上细菌繁殖迅速,据报道每克创面切痂组织中可含有37.25×106个细菌,故一个大面积烧伤患者创面的细菌排出数量极为惊人。当烧伤治疗、护理、换药和生活护理时,创面中的大量细菌可与空中尘粒结合成菌尘,使这些带菌气溶胶尘粒通过空气传播造成交叉感染和肺部感染。

发病机制

发病机制:烧伤后肺部感染的病理变化基本上是炎症变化,依病变性质可分为特异性和非特异性。病理变化直接与病原菌的特性有关,包括病原体种类、数量、毒性、毒力及抗原的类型。因烧伤后肺部感染常属于医院获得性肺炎,故以小叶性肺炎为主,病变呈双侧分布,小叶或小叶融合性病变。病变性质有多种类型,如渗出性炎症或坏死性渗出性化脓性炎症。
    在肺部炎症侵蚀肺泡、细支气管间质后,由于范围较大,肺呼吸面积减少,肺活量减低,通气不畅的肺泡仍有血液灌注,导致通气/血流比例减低,产生混合静脉的效应,PaO2及血氧饱和度减低,但PaCO2早期正常,临床上出现气急、呼吸困难或发绀,这些症状随炎症加重而加重。如炎症控制,则可改善,PaO2及血氧饱和度也可恢复到正常。

临床表现

临床表现:烧伤后肺部感染的和类型:本病多见于严重烧伤有免疫功能紊乱或行人工通气的患者,以儿童和老年人为多。起病可急可慢或呈隐匿发病,这取决于感染途径及基础疾病的状况。临床表现以呼吸道症状为主,咳嗽、咳痰,不但痰量增加,且可出现脓性痰,有人工气道时,可从气管内吸出大量痰液。伴随有发热、气急、呼吸困难和发绀等症状。肺部体征常被胸部烧伤创面所掩盖,故典型肺部炎症反应不多,常可听到湿性啰音。如果炎症部分融合成较大片浸润,则可出现叩诊浊音及管状呼吸音。血象表现为白细胞增高或核左移,但免疫功能有障碍者可出现白细胞减少。最常见的胸部X线改变为弥漫性双侧支气管肺炎,可累及多个肺叶,以下叶常见,病变直径0.5~2.0cm,呈结节状浸润或小片状浸润病灶。偶可见多发性小脓腔或胸腔积液
    烧伤后肺部感染多为继发性感染,原发性感染较少,常见的有以下情况:
    1.继发于吸入性损伤的肺部感染  此类感染最常见。严重吸入性损伤可引起呼吸道广泛组织损伤,迅速导致气管、支气管炎、肺水肿、肺萎陷等,很快并发肺部感染。化学性气管支气管炎可以演变为细菌性气管支气管炎,在肺水肿肺不张的基础上,迅速发生支气管肺炎。吸入性损伤并发的肺部感染的特点是发生早、发展迅速、病情重,易并发呼吸功能衰竭,治疗困难,病程长,预后差,待呼吸道损伤修复方可缓解,有的病例还可并发肺脓肿。
    2.继发于烧伤后肺功能不全  多发生于严重大面积烧伤而无明显吸入性损伤的病人。此类病人多并发严重休克,休克期过程不平稳,休克期后即并发肺功能不全。肺功能不全主要因血液灌流不足引起,因此,开始并无肺部感染的病理改变,只有出现肺间质和肺泡水肿后,才出现支气管肺炎等肺部感染表现。此类肺部感染多发生在伤后3~7天。
    3.继发于全身性感染  此类肺部感染为脓毒症或烧伤创面脓毒症的一部分,属血行播散性感染。病原菌即为全身性感染的病原菌。可发生于烧伤的整个病程,以回收期(伤后3~10天)和脱痂期(2~3周)多见。而另一种情况是肺部感染发生在全身性感染之后,并非血行播散性感染,而是呼吸道细菌引起的支气管播散感染,因此,其病原菌也可不同于全身性感染的菌种。
    4.继发于全身衰竭  大面积深度烧伤病人,若未能尽快清除、消灭创面,分解代谢增强可长达数月,又难以补充足够营养,病人衰竭,免疫功能严重低下,很易并发肺部感染。病原菌群甚杂,任何非致病菌均可致病,白色念珠菌等肺部真菌感染也较常见。
    5.原发性肺部感染  以误吸引起的支气管肺炎较为多见,在小儿、老年或伤后全身情况较虚弱或慢性疾患的病人,偶可见特发性肺部感染,如肺炎链球菌性大叶性肺炎或由感冒引起的肺部感染等。烧伤后肺部感染,主要是需氧菌感染,以铜绿假单胞菌与金黄色葡萄球菌感染多见,但治疗困难,病死率高。一般烧伤后肺部真菌感染为全身播散性真菌病的一部分,以白色念珠菌感染较为常见,多发生于严重烧伤创面长期不愈、身体衰弱、已并发严重细菌性感染、长期应用抗生素的患者。除白色念珠菌感染外,严重烧伤后还可发生毛霉菌、曲霉菌侵袭性坏死性肺部感染,直接侵犯血管,产生栓塞,迅速发生广泛的组织坏死,很快并发支气管炎和肺炎,严重多发性肺脓肿。咯血或痰中带血丝,甚至发生侵袭性、致死性肺部大出血。

并发症

并发症:

实验室检查

实验室检查:烧伤后肺部感染的细菌学检测:正常上呼吸道即有细菌定植,但下呼吸道从第一级支气管以下均属无菌。第三军医大学报道,调查23例健康人口咽部菌群,检出的需氧菌主要为奈瑟菌属、甲型链球菌及少数金黄色葡萄球菌,厌氧菌则以类杆菌、梭形杆菌等多见,未检出真菌。而37例烧伤患者口咽部的菌群则较杂,革兰阴性菌增多,与常见创面细菌及全身性感染的细菌多一致,真菌检出明显增多,检出的厌氧菌与健康人无明显差别。烧伤患者口咽部非定植菌的检出率,除厌氧菌外,明显高于健康人(表2,3,4)。
    肺部感染病原菌由于与烧伤创面感染有关,因而与烧伤感染的细菌基本一致。统计1993~1996年1312株烧伤感染检出菌种,铜绿假单胞菌居首位,检出率为31.16%~48.48%。其次为金黄色葡萄球菌,检出率为11.48%~16.16%。其后为阴沟肠杆菌、不动杆菌及粪肠球菌等。
    医院获得性肺部感染病原菌,根据1993年中华医学会全国肺部感染会议报道,革兰阴性杆菌占多数(30%~80%),其中尤以铜绿假单胞菌为多见,革兰阳性球菌占13%~15%,其中以金黄色葡萄球菌为多见,约占12%。军团菌作为医院获得性肺感染病原菌亦有报道。曾应用各类抗菌药物的医院获得性肺感染患者,常见为肠杆菌属和不动杆菌属等耐药率较高的致病菌感染,且多为混合感染。

其他辅助检查

其他辅助检查:
    1.胸部X线检查  尽管目前诊断肺部感染的方法很多,但由于严重烧伤患者搬动困难,许多先进技术如CT、MRI、核素检查、肺扫描等难以应用,床旁X线检查仍是基本的诊断方法。严重烧伤患者特别是伴吸入性损伤者,入院后应常规行胸部X线摄片,此时多为阴性,但可留存作为对照,以后应定期复查。重度吸入性损伤或伤后即出现呼吸功能障碍者,在早期应每日摄片。要重视肺水肿的X线影像,发生肺间质水肿时,往往仅表现肺野的背景不清、透光度减低、支气管及血管的纹理增粗、边缘模糊。肺水肿严重时,则显示弥漫性的毛玻璃样阴影,由肺门区向外扩张,呈蝶形,对称。烧伤患者有肺部明显肺水肿阴影时,则应警惕肺部感染。若肺部阴影加重,出现局灶性或片状阴影、叶间隙突出等,多表示已并发感染。进一步发展成支气管肺炎时,则可出现典型的X线阴影,有时也能见到多发性肺脓肿或肺不张的阴影。
    2.口咽部分泌物和痰液培养  烧伤后肺部感染大多系支气管播散性感染,病原菌主要来自呼吸道,因此了解呼吸道的菌群变化对诊断肺部感染有重要意义。由于痰液能直接反映肺部感染情况,故应勤做痰液培养。烧伤患者口咽部的菌群变化基本上能反映肺部菌群情况,为此除进行痰液培养外,严重烧伤患者还要逐日行口咽部细菌培养,出现痰液或口咽部菌群变化,非定植菌优势繁殖或细菌量增多等,则应结合临床表现,考虑肺部感染的可能。
    3.支气管镜及支气管肺泡灌洗液检查  烧伤后肺部感染常继发于吸入性损伤,因此了解呼吸道损伤情况甚为重要。应用纤维支气管镜检查是最直接的确诊方法。面颈部火焰深度烧伤和疑及吸入性损伤者,均应常规行纤维支气管镜检查,借以了解呼吸道损伤范围和严重程度。一般来说,经纤维支气管镜检查发现支气管损伤严重者,大多伴有小气道和肺泡损伤。若气管黏膜严重充血、水肿,管腔狭窄,黏膜脱落,隆突增宽,支气管黏膜充血、水肿,特别是叶支气管开口处红肿。
    纤维支气管镜检查不但能直接观察呼吸道损伤,而且能获取支气管肺泡灌洗液,以便进一步了解下呼吸道的损伤情况,较准确地检出肺部感染的病原菌。同时,经纤维支气管镜行肺内灌洗,也是治疗烧伤后肺部感染的重要方法之一。
    支气管肺泡灌洗可结合纤维支气管镜检查或经人工气道进行。一次注入灌洗液30~50ml,回收率约50%。灌洗液培养对确认肺部感染病原菌的准确性可达80%。灌洗液除用于细菌培养外,还有助于了解肺内的细胞成分(肺泡巨噬细胞、淋巴细胞、粒细胞、上皮细胞等)、抗原无机颗粒、细胞因子等。粒细胞增多,反映肺损伤和感染。
    支气管肺泡灌洗液中细胞形态与功能的改变,对了解肺损害程度有重要意义。在肺损伤患者,镜下可见纤毛细胞形态变异,纤毛脱落,终板消失,胞质呈蜡状,经绿松石蓝染色,细胞核固缩,甚至破裂、溶解等。
    支气管肺泡灌洗液中溶质甚多,蛋白质含量的变化还能反映肺泡毛细血管通透性的改变。乳酸脱氢酶的检出,可作为细胞损伤的标志。β葡萄糖醛酸酶的检出,表示肺泡巨噬细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤或增生。

诊断

诊断:烧伤后肺部感染的诊断:主要依靠临床观察。当出现咳嗽、咳痰、咳痰性状改变,结合发热、肺部啰音和X线胸片炎症表现,即可确诊。但当有胸部铠甲样烧伤焦痂或严重皮下水肿时,胸部动度受限,呼吸音低弱,啰音也易被遮盖,为早期诊断带来困难。为指导治疗,必须利用各种相应特殊性检查,查明感染病原菌和药敏,为治疗提供依靠。

鉴别诊断

鉴别诊断:

治疗

治疗:烧伤后肺部感染的防治:烧伤后肺部感染多为继发性,因此正确处理其原发病灶对降低肺部感染的发病有重要意义。一旦并发肺部感染,其治疗原则与一般肺部感染基本相同,下列几点应予特别注意。
    1.湿化疗法  湿化疗法是指应用湿化器将溶液或水分散成细小微粒,使其悬浮于气体中吸入,使呼吸道和肺吸入含足够水分的气体,以达到湿润气道黏膜、稀释痰液、保持黏膜细胞纤毛正常运动的一种物理疗法。在烧伤后肺部感染患者,尤其是在气管切开患者,上呼吸道生理湿化和湿热的功能丧失,吸入气体必须全部由气管及其以下呼吸道来加湿和湿化,水分的丢失因此增加。如伴有高热、呼吸频快或行机械通气支持治疗,呼吸道水分丢失更多。呼吸道湿化不足,可导致纤毛运动削弱,增加排痰困难及缺氧,降低肺的顺应性,加重肺部炎症。
    湿化疗法应用:通常采用超声雾化器或气泡式湿化器。对长时间经鼻导管吸氧患者采用气泡式湿化器较方便,可通过氧气瓶或中心供氧接通湿化器,利用瓶内筛孔形成细小气泡,增加湿度。一般用低流量给氧,在室温条件下,这种气泡或湿化器可使湿度达到40%左右,基本上达到气道湿化疗法的要求。对机械性通气治疗患者,为了给干燥气体提供恰当的温度和充分湿度,可采用加热湿化器,使患者吸入通过湿化器的湿化气体。
    湿化疗法的湿化剂最常用的是蒸馏水、高渗盐水及生理盐水3种。蒸馏水属低渗液体,有通透细胞膜和进入细胞内的特点,既可用于湿化较黏稠痰液,又可用于湿化气道内细胞。但如用量过多,可加重气道黏膜水肿,使气道阻力增加。高渗盐水因其渗透压比呼吸道黏膜细胞内渗透压大,故有从黏膜细胞内吸出液体的倾向,这种液体多用于支气管分泌物黏稠的患者,可稀释痰液、刺激咳嗽,使痰液易排出。但高渗盐水溶液对呼吸道有刺激性,仅能短期应用。生理盐水的渗透压与细胞相同,常用小剂量,短期湿化。因雾化后水分自雾液中蒸发,留下较高浓度盐水,在雾化后数小时可变成高渗性,刺激呼吸道,故生理盐水仅能短期应用。
    湿化疗法应用湿化剂尚不能达到有效排痰时,可吸入祛痰剂。2%~7.5%碳酸氢钠溶液吸入后可使呼吸道内黏液碱性增加,从而降低黏痰的吸附力,增强内源性蛋白酶的活力与纤毛运动。且由于其高渗作用,促进水分进入呼吸道,使痰液稀释易咳出。主要用于黏液阻塞难以咳出者。常用量为每次2~5ml,3~4次/d,雾化吸入或经气管切开滴注。2%溶液无刺激,5%~7.5%溶液有一定刺激性。
    乙酰半胱氨酸(痰易净,Acetylcynsteine)为黏液溶解剂,分子中含有巯基,能使痰中糖蛋白多肽链中的二硫键断裂,降低痰的黏稠性,其作用最适pH为7~9,故常以本品10%~20%溶液5ml与等容量5%碳酸氢钠溶液混合雾化吸入,对黏性痰效果好,对脓性痰效果差。
    胰蛋白酶(trypsin)有抗纤维蛋白水解作用,吸入后可使血块或纤维蛋白阻塞改善。脱氧核糖核酸酶(Deoxyribonuclease)是从牛胰腺中提取的,可直接作用于脓性痰,使脓性痰中DNA分解,对蛋白质也有明显分解作用,用于治疗稠厚脓性分泌物患者。由于酶制剂有较强的呼吸道刺激性,以及个别患者对酶过敏,可诱发支气管痉挛,故应慎用,特别在初次应用时,应密切观察患者情况。
    2.吸痰和体位引流  烧伤后肺部感染多继发于吸入性损伤,气道和肺实质均已有不同程度损害,感染更加重其损害,严重者气道黏膜溃烂,气道内充满假膜、水肿液、血性液、纤维蛋白、炎症渗出液和脱落的坏死黏膜,可广泛阻塞小气道,甚至导致肺不张。故清除气道内的分泌物和异物是治疗的重要措施。应保持气道湿润,鼓励咳嗽,定时变换体位和引流。大面积烧伤患者因创面处理的需要而用翻身床,应定期翻转翻身床,使肺部各肺段和气道处于最佳引流体位。当患者俯卧时,应辅以拍击两侧胸壁及背部,由远端向中心肺门区有节奏拍击,促进分泌物引流,并鼓励患者做深呼吸和咳嗽,使分泌物由肺远端向大气道引流而排出。
    吸痰是清除气道分泌物常用的方法。当危重患者无力咳嗽,或咳嗽反射差的患者,吸痰就是一项有效的治疗措施。吸痰管必须柔软,尖端及侧面均需开孔,在远端2~3cm处应弯成弧度,以便插入左、右支气管,吸痰时配合吸引器的负压吸引,操作要轻柔,将吸痰管送到所需达到部位,再开吸引器,不要反复上下无目的抽吸,这样会刺激黏膜,加重损害。每次吸痰时间不宜过长,不超过15s,要严格施行无菌操作,每次更换一根消毒导管。对危重病者,在吸痰时要观察有无缺氧和血氧饱和度变化,必要时配合高频机械性通气,以防止低氧血症。
    3.气管切开及机械通气  烧伤肺部感染,需要长期清除气道内脱落的坏死组织和大量分泌物,并发呼吸功能衰竭者,需要应用机械通气,伴吸入性损伤者,更有发生气道梗阻的危险,因此出现下列情况时,应行气管切开:
    (1)梗阻性呼吸:出现胸骨切迹和肋间隙凹陷,吸气时出现鸡鸣高调声,需应用辅助呼吸肌。
    (2)出现肺功能不全:PaCO2持续低于3.33kPa(25mmHg)或高于6.00kPa(45mmHg);或吸空气时PaCO2低于6.67~8.00kPa(50~60mmHg),吸高浓度氧气后仍低于9.33kPa(70mmHg);或呼吸频率持续超过35次/min。
    (3)气道内分泌物多:经常有脱落的坏死黏膜或假膜,须反复吸引或灌洗者。烧伤后肺部感染并发肺功能衰竭时,应行机械通气,宜采用PEEP。
    4.支气管肺泡灌洗  以治疗肺部疾病为目的而进行的支气管灌洗,称为治疗性支气管肺泡灌洗。近年来随着光导纤维支气管镜的广泛应用,为开展治疗性支气管肺泡灌洗提供有利条件,使之成为现代肺部病症的重要诊疗手段。烧伤后肺部感染常因机体免疫功能低下和气道吸入物直接损伤所造成,故单纯全身应用抗生素往往不能奏效,而且有些严重烧伤患者的肺部感染是在全身抗生素治疗时发生的,故应强调物理疗法,加强引流。中华医学会呼吸病学会对支气管肺泡灌洗疗法的技术有规范化要求:
    (1)术前准备:按纤维支气管镜常规术前准备,局部麻醉剂用利多卡因。
    (2)操作技术:将需要灌洗的肺叶支气管注入2%利多卡因1ml行局部麻醉,然后将纤维支气管镜前端嵌入段或亚段支气管开口。经纤维支气管镜吸引管推注或滴入静注用生理盐水于肺段或肺亚段,每次注入后即负压吸引,灌注部位视需而定,各肺叶均可进行。灌洗液一般用37℃静脉用生理盐水,每次25~50ml,总量100~250ml,一般不超过300ml,负压吸引压力为3.3~13.3kPa(25~100mmHg),要防止负压过大、过猛。回吸量一般为注入量的30%~50%。将回吸液置内壁涂硅的容器中,存放在-4℃的冰箱内,并于半小时内送检。灌洗液除生理盐水之外,可根据需要加用糖皮质激素、抗生素和祛痰剂,可提高疗效。
    5.抗生素的应用  抗生素是治疗肺部感染的重要措施,但要使抗菌药物能在肺部感染病灶达到有效浓度、对病原菌有效,应先了解感染病灶、病原菌和其对抗生素的敏感性,以及抗生素在肺内特殊的药代动力作用。烧伤病房的耐药菌株发生多,故必须选择敏感的抗生素,有针对性。但由于临床上往往一时难以确定病原菌及药敏,因此根据口腔部痰液中优势菌,并参照本烧伤病区感染细菌流行病学资料,及时给予经验性治疗。获得病原菌检查结果后,更换应用敏感抗生素。第三军医大学对1312株烧伤感染菌(包括创面、血液、痰液及尿液标本)进行感染菌株流行病学调查(表5)及耐药性分析,发现对革兰阴性杆菌(以铜绿假单胞菌为代表,1993~1996年)药物敏感率在50%以上者仅有三代头孢菌素中的头孢哌酮、头孢他啶和亚胺培南(亚胺硫霉素)3种,而对其他一、二代头孢菌素和广谱青霉素、喹喏酮类、氨基糖苷类等药物均高度耐药(表6)。
    对革兰阳性菌(金黄色葡萄球菌为代表,1993~1996),仅有万古霉素保持100%敏感,环丙沙星敏感率为21%~24%,而头孢菌素敏感率仅14%~19%(表7)。抗生素在肺内有其特殊药代动力学改变。首先,抗菌药物进入人体后穿透一系列复杂的生物膜孔,经过漫长的转运途径从毛细血管到达支气管腔和肺泡腔,呼吸道可被看成是一个周围包绕着血-支气管肺泡屏障的特殊组织。药物要达到治疗作用必须通过血-支气管屏障和血-肺泡腔屏障。抗菌药物一般靠被动弥散、渗透、主动转运和大容积流量四种方式通过肺内屏障进入支气管肺组织,并靠支气管分泌物的流动排出。影响肺内抗菌药物药代动力学的因素很多,生理状况下影响药物渗透的因素分药物和宿主两方面,药物因素包括抗菌药物脂溶性、pH常数、分子量、蛋白质结合率等。脂溶性抗菌药物如大环内酯类易于穿过生物膜,可在肺组织内达到较高浓度。β内酰胺类则与此相反,蛋白质结合率低,血中游离药物高,易以被动弥散方式进入肺组织,而蛋白质结合率高的药物则较困难。此外,分子量较大的抗菌药物易透入肺组织和支气管分泌物内,这可能是因小分子量药物容易陷闭(trapping)于黏蛋白孔内的缘故。总之,大环内酯类抗生素、利福平、甲氧苄啶(TMP)、甲硝唑等易渗入支气管肺组织中,其浓度为血浓度的40%~60%,而TMP的痰中浓度甚至超过血浓度;其次为氨基糖苷类抗生素、半合成四环素、万古霉素,氨基糖苷类抗生素的痰中浓度为血浓度的20%~30%;β内酰胺类则较差,如青霉素和头孢菌素类抗生素在痰中浓度仅为血浓度的10%。虽然肺部有炎症可增加药物渗入,但对肺部感染用药时应予较大剂量,方能达到有效药物浓度。
    影响疗效的因素与给药方式有关。因有效抗菌药物治疗的理想目标是在感染病灶中的游离药物浓度等于或高于体外测得的致病菌MIC水平,故在治疗期抗生素浓度必须一直保持高于MIC水平,如β内酰胺类抗生素必须每6~8h静滴1次,而氨基糖苷类抗生素因其效应时间较长,可每天给药1~2次。
    肺真菌感染的治疗较为困难,这是由于肺真菌感染多发生于免疫能力极度低下的患者,而且目前尚缺乏疗效好且副作用少的抗真菌药物。两性霉素B是首选药物,但其毒性也较大。成人0.4~0.6mg/(kg·d),病情严重者可逐渐增至1~1.5mg/(kg·d)。开始剂量宜小,可滴注1mg观察其反应,以后每天增加5mg,直至足量。严重感染病例,第2个剂量可增至0.3mg/kg,3~5天即达0.5mg/kg,每次滴注需时4~6h。但也有人认为10~45min内快速注入,副作用并不比缓慢滴注多。静脉滴注时应将药瓶包以黑纸避光。除两性霉素B外,尚可应用酮康唑,5-氟胞嘧啶等。
    为了确保抗生素治疗的有效性,用药时必须注意以下几点:①预防性应用一般应限制。但对严重烧伤伴有休克和吸入性损伤者可先进行经验性治疗。②烧伤后肺部感染多为混合感染,要兼顾需氧菌和厌氧菌。③烧伤后肺部感染多在吸入性损伤基础上发生,气道和肺组织发生物理、化学损害,单纯依靠抗生素难以奏效,需加强湿化、吸痰、体位引流和支气管灌洗等综合治疗。④经验治疗应是暂时的,要根据病原菌敏感性有针对性地选择抗生素,进行病因性治疗,并注意用量及用法的合理性。⑤对难以控制的肺部感染,要做真菌检查,注意细菌和真菌并存的混合感染。
    6.防止医院内交叉感染  烧伤病人肺部感染的病原菌常与环境细菌一致,因此,防止院内交叉感染对烧伤后肺部感染的防治有重要作用。一切接触气道的操作与器械均须严格遵守无菌技术操作规范。要定期更换储液瓶和接触气管的物品,连续使用的导管、雾化器和储液瓶等均需8~12h更换1次;间或使用者每24~48小时更换1次。雾化器、储液瓶内液体8~12h更换1次。在各种吸入性治疗仪的应用过程中,应常规采样培养,了解受污染情况。

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